核心提示：非少尿型ATN的發病機制非少尿型ATN的發生主要是由於腎單位受損輕重不一所致。
急性腎衰竭的發病機制十分複雜，目前仍不清楚，本章着重討論ATN的主要發病機制。
1、腎小管損傷腎缺血或腎中毒時引起腎小管急性嚴重的損傷，小管上皮細胞變性、壞死和脫落、腎小管基膜斷裂，一方面脫落的上皮細胞引起腎小管堵塞，造成管內壓升高和小管擴張，致使腎小球有效濾過壓降低和少尿，另一方面，腎小管上皮細胞受損引起腎小管液回漏，導致腎間質水腫。
2、腎血流動力學改變腎缺血和腎毒素能使腎素—血管緊張素系統活化，腎素和血管緊張素Ⅱ分泌增多、兒茶酚胺大量釋放、TXA2/PGI2比例增加，以及內皮素水平升高，均可導致腎血管持續收縮和腎小球入球動脈痙攣，引起腎缺血缺氧，腎小球毛細血管內皮細胞腫脹致使毛細血管腔變窄，腎血流量減少，GFR降低而導致急性腎衰竭。
3、缺血—再灌注腎損傷腎缺血再灌注時，細胞內鈣通道開放，鈣離子內流造成細胞內鈣超負荷，同時局部產生大量的氧自由基，可使腎小管細胞的孫說發展爲不可逆性損傷。
4、非少尿型ATN的發病機制非少尿型ATN的發生主要是由於腎單位受損輕重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的腎單位腎血流灌注相差很大，部分腎單位血液灌注量幾乎正常，無明顯的血管收縮，血管阻力亦不高，而一些腎單位灌注量明顯減少，血管收縮和阻力增大。
