1.尿液檢查 一般急性黃疸型肝炎病人在黃疸症狀出現前，尿膽原及尿膽紅素都爲陽性。
2.血象檢查 分類計數中性粒細胞減少，淋巴細胞相對增多，白細胞總數正常或偏低。
3.肝功能試驗
（1）血清酶測定：血清丙氨酸轉氨酶（ALT）在黃疸出現之前就開始上升，在病極期達峯值。慢性肝炎時ALT會反覆波動。急性肝炎可有極高的酶活性，恢復期隨血清膽紅素緩慢下降。重型肝炎在膽紅素急劇上升時ALT反而下降，稱爲“酶疸分離”，這是病情重篤之徵象。
天冬氨酸轉氨酶（AST）：AST約4/5存在於細胞線粒體（ASTm）、1/5在細胞液（ASTs）中，線粒體損傷時，血清AST明顯升高，反映肝細胞病變的嚴重性。
在病毒性肝炎時，ALT值高於AST值，尤其在急性病例，AST增高幅度不及ALT。慢性病毒性肝炎病變持續活動時ALT/AST比例接近1，肝硬化時AST、增高常較ALT顯著。
ALT、AST除在病毒性肝炎活動期可增高外，其他肝臟疾病（如肝癌、毒物、藥物或酒精性肝損害等）、膽道疾患、胰腺炎、心肌病變、心力衰竭等多種疾病時亦可升高，應注意鑑別。
血清乳酸脫氫酶（LDH）、膽鹼酯酶（ChE）、r谷氨酰轉肽酶（r-GT）等在急慢性肝損害時都可有改變，但靈敏度及改變幅度均遠不及轉氨酶。血清鹼性磷酸酶（ALP）在肝內外膽管梗阻、肝佔位性病變時可明顯升高。r-GT在膽汁淤積和肝細胞損害時可增高，可用其來鑑別ALP增高是否與肝膽疾病相關。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除膽道疾病後，r-GT增高表示病變仍活動，肝衰竭時肝細胞微粒體嚴重損壞，r-GT合成減少，血r-GT也下降。#p#副標題#e#
（2）血清膽紅素：病人在黃疸期血清膽紅素爲逐日升高狀態，一般在1～2周內達高峯。
（3）蛋白代謝功能試驗：低清蛋白（Alb）血癥是肝臟疾病的一個重要指標，肝病的重度和病期會引起低清蛋白的降低程度。低A1b血癥和高球蛋白血癥是診斷肝硬化的特徵性血清學指標。血清前Alb因其半衰期僅1.9天，故在肝實質損害時，變化更爲敏感，下降幅度與肝細胞損害程度相一致，其變化機制與Alb相似。
甲胎蛋白（AFP）：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化（活動性）時可有短期低、中度升高，AFP的增高標誌肝細胞的再生活躍，在有廣泛肝細胞壞死的病人中，AFP增高可能預後較好。病人出現極高的血清AFP水平，以肝細胞性肝癌可能性最大。
血氨測定：重型肝炎肝衰竭時不能將氨合成爲尿素排泄;肝硬化門一體側支循環良好病人血氨均可增高。氨抑制腦血流、糖代謝及能量供應，並且直接作用於神經元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平與腦病的發生和重度也可不一致。
血漿氨基酸譜分析對肝性腦病的診斷及預後有重要意義，重型肝炎和肝硬化病人的支鏈氨基酸接近正常或減少，芳香族氨基酸明顯升高，致使支/芳比值下降（正常3.0～3.5），肝性腦病時甚至可倒置。
（4）凝血酶原時間（PT）及活動度（PTA）：肝病時相關凝血因子合成減少，可引起PT延長，PT延長程度標誌着肝細胞壞死和肝功能衰竭的程度，且其相關凝血因子半壽期很短，如Ⅶ（4～6h）、Ⅹ（48～60h）、Ⅱ（72～96h），因而能較迅速反映肝衰竭情況。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常預示預後不良。Pt延長也可見於先天性凝血因子缺陷者，瀰漫性血管內凝血時及Vitk缺乏者等情況，應注意鑑別。
（5）脂質代謝有關試驗：血清總膽固醇（TC）在重型肝炎時明顯降低，有人認爲TC《2.6mmol/L時預後甚差。在淤膽型肝炎及肝外阻塞時TC可明顯增高。血清甘油三酯（TG）在肝細胞損傷和肝內外阻塞性黃疸時可增高。#p#副標題#e#
4.肝纖維化的血清學診斷慢性肝病時細胞外基質（ECM）的形成與基質的降解失衡，致ECM過度沉積而形成纖維化。檢測血清中的基質成分、其降解產物和參與代謝的酶，可作爲診斷肝纖維化的血清標誌物。
病毒標誌物的檢測 HBV抗原抗體系統的意義
（1）HBsAg與抗-HBs：HBV感染者血清轉氨酶升高前2～8周，血清中即可檢出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染較早出現的抗原，一般持續2～6個月轉陰。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg攜帶者血清中均可呈現陽性反應並持續半年以上。HBsAg陽性是HBV感染的標誌之一，並不能反映病毒複製、傳染性及預後。抗-HBs出現於HBV感染恢復好轉期或接種乙肝疫苗後，是中和抗體，反映機體對HBV具有保護性免疫力。抗-HBs的效價與保護能力呈平行關係，滴度低於10000U/L時，不能防止HBV再感染。少數患者受染後早期出現抗-HBs與HBsAg形成的免疫複合物，引起皮疹、關節炎、腎炎等。一過性HBsAg陽性的患者，血清中可能檢測不出抗-HBs。慢性HBV攜帶者由於免疫耐受，B細胞形成抗體能力缺陷，難以產生抗-HBs。患急性重型肝炎時，機體的免疫反應亢進，可產生高滴度的抗-HBs。
另外，用合成肽分析已證實HBV前S1是吸附於靶細胞的配體，前S2在吸附中起輔助作用。HBV對末梢血單核細胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2的主要臨牀意義在於：①作爲病毒複製的指標;②可作爲對藥物療效評價的參考指標之一。前S1和前S2抗體見於乙型肝炎急性期和恢復早期，表示病毒正在或已被清除，預後好。在 HBsAg 攜帶者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗體，前S抗體遲遲不出現，意味預後較差。
（2）HBcAg 與抗-HBc ：HBcAg 是 HBV 的核心成分，含有病毒核酸。 HBcAg 陽性時具有有傳染性，表示病毒複製。一般方法不能從患者血清中檢出 HBcAg ，因爲循環中 HBcAg 外面包裹 HBsAg ，以及少量遊離的 HBcAg 可轉化爲 HBeAg 或與抗-HBc 結合成免疫複合物，而只有在肝細胞中才能檢出。隨着檢測技術的提高，當 Dane 顆粒經去垢劑處理後， HBcAg 可以釋放出來。 HBsAg 高滴度、 HBeAg 與 DNA 聚合酶陽性者， HBcAg 多爲陽性。
抗-HBc 是乙肝病毒核心抗原的總抗體，感染 HBV 後最早出現的是 IgM 型核心抗體（抗-HBc IgM ） ，高效價的抗-HBc IgM 是 HBV 急性或近期感染的重要標誌，在慢性肝炎炎症活動期也常呈陽性反應。核心抗體不是中和抗體，抗-HBc IgG 可持續多年，是既往受 HBV 感染的指標，檢測抗-HBc 可提高 HBV 感染者的檢出率，有助於診斷及流行病學調查。
（3）HBeAg 與抗-HBe ：血清 HBeAg 陽性可見於急、慢性肝炎和無症狀攜帶者。自 HBV 感染潛伏期的早期至臨牀症狀出現 10 周，在血清中可以測到。以後逐漸減弱至消失。急性乙型肝炎發病後 3～4 個月後 HBeAg 轉陰表示預後良好。 HBeAg 持續陽性提示肝臟炎症向慢性發展。 HBeAg 與 HBV DNA、 DNA聚合酶活性及 Dane 顆粒密切相關，爲病毒血症的標誌，表明患者具有傳染性。
抗-HBe 出現於 HBeAg 消失後，抗-HBe 陽性表明傳染性減弱或消失，但在部分慢性乙肝患者或攜帶者中，雖抗-HBe 陽性，血循環中仍可檢出 HBV DNA ，表明抗-HBe 陽性並不一定無傳染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe 檢出率依次增加，表明抗-HBe 陽性並不一定預後良好。
（4）HBV DNA 和 DNA 聚合酶：應用核酸雜交技術可直接檢測 HBV DNA ，有的患者即使 HBsAg 、 HBeAg 陰性而 HBV DNA 爲陽性，仍表明 HBV 在複製，具有傳染性。
DNA 聚合酶在病毒複製過程中起反轉錄酶作用，其活性越高，表示病毒複製活動越旺盛。測定 DNA 聚合酶可以較靈敏地反映抗病毒藥物的療效。
HBv 的現症感染，可根據下列任何一項指標陽性而確立：①血清 HBsAg 陽性;②血清 HBV DNA 或 DNA 多聚酶陽性;③血清 IgM 抗-HBc 陽性; ④肝內 HBcAG和（或） HBsAg 陽性，或 HBV DNA 陽性。#p#副標題#e#
常規做腹部B超，瞭解肝臟等情況。
6.輔助檢查
近年丁型肝炎的特異性診斷方法爲從肝臟和血清檢測HDAg或HDV-RNA，或從血清檢測抗-HD、抗-HD IgM，均做爲診斷的依據。
HDAg
用免疫酶法或放射免疫法檢測血清HDAg，如爲陽性，有助於早期診斷。慢性HDV感染時，由於血清中抗-HD滴度高，HDAg多以免疫複合物形成存在，須用免疫印跡法（Western Blot）分離HDAg，方法較複雜。肝內HDAg可用免疫熒光法或免疫組化技術檢測，可發現HDAg位於肝細胞核內或位於肝細胞漿中，有利於診斷。
抗-HD抗-HD IgM
可用免疫酶聯法或放射免疫法檢測血清抗-HD，是診斷丁型肝炎常用的方法。於急性HDV感染的3～8周內，絕大多數均可檢出抗-HD，可持續至恢復期，由於個例其抗-出現時間與程度不同，在急性感染時數週內須多次檢測。抗-HD IgM出現較早，一般持續2～20周，用於早期診斷。高 實驗室檢查
滴度抗HD IgM是診斷急性丁型肝炎的標誌。當慢性HDV感染或HDV重疊感染時，抗-HD和抗-HD IgG是識別慢性丁型肝炎的主要標誌。目前檢測的抗-HD IgG是識別慢性丁型肝炎的主要標誌。目前檢測的抗-HD，實際以IgG型爲主。
HDV-RNA
採用cDNA探針斑點雜交法檢測;肝組織內HDV-RNA用原位雜交或轉印雜交法檢測。HDV-RNA用原位雜交或轉印雜交法檢測。HDV-HDV陽性是HDV複製和HDV感染的直接證據。檢測血清HDV-RNA可用逆轉錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR法）。 總之，血清學檢測，可檢出部分HDV感染的患者，尚有相當一部分患者只有從肝組織檢測HDAg才能確診。併發症
易併發慢性活動性肝炎、肝硬化和重型肝炎等疾病。
