前列腺癌的病因尚未完全查明，可能與種族、遺傳、性激素、食物、環境有關。根據來自北歐瑞典、丹麥和芬蘭等國的研究，很大程度上（40%）源於遺傳基因變異，最近的分子生物學研究也揭示多種染色體畸變。這些因素和環境致癌因子（佔60%）之間複雜而相互依賴的關係，目前還不很清楚。
前列腺癌的發病機制
一。現在已知前列腺癌成癌機制的好幾個重要步驟。大約9%的前列腺癌和45%的55歲以下的前列腺癌是由於一種遺傳性的致癌基因。弄清楚這些基因無疑對於前列腺癌的成癌原理的理解是極有用的。最近美國Ohio的報道，他們發現16號染色體長臂23.2區段的等位基因不平衡可能是家族遺傳性前列腺癌的抑癌基因（Paris等，2000）。另一設想是上皮細胞雄激素受體對雄激素反應的強度，反比於該受體基因5promotor助催化器區域的CAG微小重複區（micro satellite）的長度，長度越短，細胞對雄激素的反應就越強，細胞生長就越快。CAG的長度在黑人和患癌的白人均較對照組短。顯然，雄激素受體CAG微小重複區的長度與前列腺癌的發展有潛在關係。
二。實體腫瘤生長的早期均有DNA甲基化的改變，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可導致許多腫瘤抑制基因的失活。比如，第17號染色體短臂的高甲基化（hypermethylation）失活，該區的腫瘤抑制基因有可能導致前列腺癌的發生。前列腺癌的生長取決於細胞的增生率和死亡率之間的平衡，正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低，並且是平衡的，沒有淨生長，但當上皮細胞轉化爲高分級前列腺上皮內瘤（high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，HGPIN）時，細胞的增殖已超過細胞死亡，在前列腺癌的早期細胞增殖是因爲凋亡（apoptosis）受抑制而不是因爲增加細胞分裂，進一步導致了基因異化的危險性的增加。前列腺癌前期病變和癌細胞中cdc 37基因表達增加，可能是癌變開始的重要步驟。
三。有人推測雄激素受體基因異化，可使雄激素受體對其生長因子起反應，比如胰島素樣生長因子Ⅰ（insulin-like growth factorⅠ）或角化細胞生長因子（keratinocyte growth factor）等。這些生長因子在癌腫細胞對雄激素不敏感後與雄激素受體結合而激活導致癌生長。雄激素促進前列腺癌生長是經過一個雄激素受體介導的機制增進了內源性基因變異的致癌物的活性，如雌激素代謝產物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌產生的氧化物和脂肪等物質。此外，雄激素受體的甲基化與晚期對激素療法不敏感的前列腺癌有關。
四。生長因子與表皮基質相互作用也與前列腺癌的發生有關。轉化生長因子β（transfoming growthfactor-beta）、表皮生長因子、血小板衍生的生長因子（platelet derived growth factor）以及神經內分泌肽等均已表明與前列腺上皮的增生、分化和浸潤等有關。這些由上皮所產生的生長因子與組織基質相作用，使基質細胞產生生長因子，後者再作用於上皮細胞，比如，已表明骨細胞分泌能刺激前列腺上皮生長的生長因子，而前列腺上皮也產生能刺激骨形成的生長因子。這些就解釋了爲什麼前列腺癌腫能選擇性地轉移到骨骼上。
