說到尿崩症，大家可能不太熟悉，這是一種由於排量系統損害出現的疾病。那麼引起尿崩症的原因有哪些，又怎麼預防呢？一起來看看吧。
引起尿崩症的原因
一、中樞性尿崩症
任何導致AVP合成、分泌與釋放受損的情況均可引起本症的發生，CDI的病因有原發性、繼發性與遺傳性三種。
1、原發性原因不明，佔尿崩症的50%-60%。部分患者在屍檢時可發現下丘腦視上核及室旁核細胞明顯減少或消失，Nissil顆粒耗盡，AVP合成酶缺陷，且在血循環中存在針對下丘腦神經核團的自身抗體。
2、繼發性常見於：頭顱外傷及垂體下丘腦手術：是CDI的常見病因。以腦垂體術後一過性CDI最常見。如手術造成正中隆突以上的垂體柄受損，則可導致永久性CDI。腫瘤：尿崩症可能是蝶鞍上腫瘤所致的最早臨牀症狀。常見腫瘤包括：垂體瘤、顱咽管瘤、胚胎瘤、松果體瘤、膠質瘤、腦膜瘤、轉移瘤等。肉芽腫：結節病、組織細胞增多症、類肉瘤、黃色瘤等。感染性疾病：腦炎、腦膜炎、結核、梅毒等。血管病變：動脈瘤、主動脈冠狀動脈搭橋。其他：自身免疫性病變也可引起CDI，血清中存在抗AVP細胞抗體。妊娠後期和產褥期可發生輕度尿崩症與其血液中AVP降解酶增高有關。希恩綜合徵應用考的鬆治療後也可表現出尿崩症症狀。
3、遺傳性可爲X-連鎖隱性、常染色體顯性或常染色體隱性遺傳。X-連鎖隱性遺傳方式者由女性遺傳，男性發病，雜合子女孩可有尿濃縮力差，一般症狀輕，可無明顯多飲多尿。家族性常染色體顯性遺傳可由於AVP前體基因突變，AVP載體蛋白基因突變引起。現已發現一部分家族性CDl患者存在AVP- NPⅡ基因突變。AVP突變可引起前體摺疊、加工、降解等方面的障礙，繼而引起AVP神經元的損害。Wolfram綜合徵或稱DIDMOAD綜合徵，臨牀症狀包括尿崩症、糖尿病、視神經萎縮和耳聾，爲一種常染色體隱性遺傳疾病，常爲家族性，病人從小多尿，本症可能因爲滲透性感受器缺陷所致。
二、腎性尿崩症
是由於腎臟對AVP不反應或反應減弱所致，NDI病因有遺傳性和繼發性兩種：
遺傳性：約90%患者與Vz受體基因突變有關，系X性連鎖隱性遺傳性疾病；約l0%患者是由於編碼AQP一Ⅱ的基因突變所致，系常染色體隱性遺傳性疾病。
繼發性：NDI可繼發於多種疾病導致的腎小管損害，如慢性腎盂腎炎、阻塞性尿路疾病、腎小管性酸中毒、腎小管壞死、澱粉樣變、骨髓瘤、腎臟移植與氮質血癥。代謝紊亂如低鉀血癥、高鈣血癥也可致NDI多種藥物可導致 NDI，如慶大黴素，頭孢唑啉鈉、氟哌酸、阿米卡星、鏈黴素、大劑量地塞米松、過期四環素、碳酸鋰等。
預防尿崩症從生活細節做起
預防尿崩症就要避免食用高蛋白、高脂肪辛辣和含鹽過高的食品及菸酒。因爲這些可使血漿滲透壓升高，從而興奮大腦口渴中樞；並且易助火生熱，化燥傷陰，加重本病煩渴等症狀。預防尿崩症就要忌飲茶葉與咖啡。茶葉和咖啡中含有茶鹼和咖啡因，能興奮中樞神經，增強心肌收縮力，擴張腎及周圍血管，而起利尿作用，使尿量增加，病情加重。
預防尿崩症就要避免長期精神刺激。長期精神刺激（如恐嚇、憂傷、焦慮或清神緊張等）可引起大腦皮層功能紊亂，進而引起內分泌失調。使抗利尿激素分泌更加來足，尿量更多，使本病更加嚴重。
尿崩症可能繼發於其他嚴重疾病，對尿崩症病人應積極尋找病因。CT及磁共振檢查在病因診斷上極有價值，對於可能引起尿崩症的藥物及電解質紊亂應加以重視，對可能患遺傳性尿崩症的病人應積極採用分子生物學的手段儘早明確診斷，及時採取治療手段。放射治療是治療鞍區生殖細胞瘤最有效的方法。尿崩症患者採用精氨酸加壓素（AVP）以及相應的腺垂體激素替代治療預後良好。可見腎輸尿管積水、膀胱擴張等併發症。
