嗜鉻細胞瘤有哪些症狀表現：嗜鉻細胞瘤（pheochromocytoma，PHEO）是由嗜鉻細胞所形成的腫瘤。腎上腺外的嗜鉻細胞瘤可發生於自頸動脈體至盆腔的任何部位。可導致血壓異常（常表現爲高血壓）與代謝紊亂症候羣。某些患者可因長期高血壓致嚴重的心、腦、腎損害或因突發嚴重高血壓而導致危象，危及生命，但如能及時、早期獲得診斷和治療，又是一種可治癒的繼發性高血壓病。
嗜鉻細胞瘤主要臨牀表現：
腎性高血壓是繼發性高血壓的一種，主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓高。對於本病的發生主要是由於腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足；腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節段性狹窄；非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足；在上述因素的綜合作用下，導致高血壓的發生。而高血壓又會造成腎的損害，二者相互促進，會使疾病進一步發展，因此，對於腎性高血壓要積極治療。
嗜鉻細胞瘤多見於青壯年，高發年齡爲30～50歲，患者性別間無明顯差別。
1、心血管系統表現
由於大量的兒茶酚胺間歇地進入血液循環，使血管收縮，末梢阻力增加，心率加快，心排出量增加，導致血壓陣發性爭驟升高，收縮壓可達26.6kPA（200mmHg）以上，舒張壓也明顯升高。發作時可伴有心悸、氣短、胸悶、頭痛、面色蒼白、大量出汗、視力模糊等，嚴重者可出現腦出血或肺水腫等高血壓危象。發作緩解後患者極度疲勞、衰弱，可出現面部等皮膚潮紅。發作可由體位突然改變，情緒激動、劇烈運動、咳嗽及大小便等活動引發。發作頻率及持續時間個體差異較大，並不與腫瘤的大小呈正相關。
有的患者可表現爲持續性高血壓。據報道，約90%的兒童患者表現爲持續性高血壓，成人也有50%左右表現爲持續性高血壓。不同之處在於有腎上腺素或去甲腎上腺素分泌過多的表現。少數患者可出現發作性低血壓、休克等表現。少數患者可出現發作性低血壓、休克等發現，這可能與腫瘤壞死，瘤內出血，使兒茶酚胺釋放驟等停，或發生嚴重心臟意外等有關。出現這種情況預後常較惡劣。
1958年，Szakas提出兒茶酚胺心肌病這一概念，特點是由於兒茶酚胺對心肌的直接毒性作用，使心肌肥厚、水腫、竈性出血、內膜肥厚及炎症細胞浸潤等。臨牀表現似心肌炎，嚴重者可出現心力衰竭及嚴重心律失常。
2、代謝紊亂
兒茶酚胺刺激胰島α-受體，使胰島素分泌下降，作用於肝臟α、β受體及肌肉的β受體，使糖異生及糖原分解增加，周圍組織利用糖減少，因而血糖升高或糖耐量下降。兒茶酚胺還能促進垂體TSH及ACTH的分泌增加，使甲狀腺素及腎上腺皮質激素的分泌增加，導致基礎代謝增高，血糖升高，脂肪分解加速，引起消瘦。少數患者可出現低血鉀。
3、其他表現
兒茶酚胺可鬆弛胃腸平滑肌，使胃腸蠕動減弱，故可引起便祕，有時甚爲頑固。胃腸小動脈的嚴重收縮痙攣，可使胃腸粘膜缺血，偶有壞死穿孔等症狀。由於腫瘤生長對鄰近器官的壓迫，臨牀上可出現相應的表現。
嗜鉻細胞瘤的併發症有：心血管併發症，如兒茶酚胺性心臟病、心律失常、休克；腦血管併發症，像腦卒中、暫時性腦缺血發作（TIA）、高血壓腦病、精神失常；其他包括糖尿病、缺血性小腸結腸炎、膽石症等。一旦確診嗜鉻細胞瘤首選手術治療根治，在對嗜鉻細胞瘤的治療中注意保持血壓的相對穩定，以免發生意外。
