經3年多研究，我國研究人員發現了青光眼視網膜膠質細胞激活新機制，爲臨牀上防止青光眼惡化，以及有效阻止青光眼導致的視網膜神經細胞死亡（失明）提供了新的理論依據。相關研究論文刊登在最新一期國際著名期刊《神經科學雜誌》上。
該研究由復旦大學腦科學研究院、復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院教授王中峯、孫興懷和楊雄裏院士率領的視網膜研究團隊共同完成，並得到國家“973”計劃、國家自然科學基金和上海市基礎研究重點課題的資助。據介紹，青光眼是由於視網膜神經節細胞損傷而導致的不可逆性視功能損害疾病，其臨牀症狀主要是高眼壓壓迫視神經，導致視神經萎縮、失明，有的會引起眼睛不同程度的疼痛。
此前的研究發現，青光眼所導致的失明，與視網膜膠質細胞被激活密切相關，幾乎所有患有神經系統（包括視網膜）損傷疾病的患者都伴隨有膠質細胞被激活現象，但膠質細胞如何被激活，其激活機制如何形成，一直是各國科學家探討和研究的課題。
在該研究中，科研人員利用老鼠建立高眼壓模型來模擬人的青光眼疾病，在對這些老鼠的視網膜進行仔細觀察、研究後發現，高眼壓導致視網膜內一種叫“穆勒”的主要膠質細胞被激活。研究人員又通過在眼睛玻璃體內注射特異性藥物的方法，發現青光眼會導致視網膜內一種作爲細胞之間光信號傳遞的穀氨酸的量增多。增多的穀氨酸與膠質細胞膜上的一種被稱爲“受體”的蛋白質結合後，通過細胞內一系列反應，使膠質細胞膜上的一種能夠通透鉀離子的蛋白質的量變少。正是這種蛋白質量的減少，導致膠質細胞被激活，釋放出有害物質，引起視網膜神經細胞大量死亡，最終導致失明。
《神經科學雜誌》認爲，該成果對臨牀上最終找到視網膜膠質細胞不被激活的方法，有效防止青光眼失明有重大意義。
