2型糖尿病是遺傳與環境因素相互作用的伴有多臟器受損的代謝性疾病，骨骼系統也不例外；胰島素缺乏或抵抗以及高血糖、糖基化終末產物對骨代謝有不良影響［2］；胰島B細胞功能與25（OH）VD水平呈正相關關係［3］。一項涉及5677名患者的橫斷面研究發現，相比較於年齡、性別、種族匹配的對照人羣，新診斷的2型糖尿病和糖耐量受損患者血清25（OH）VD水平更低。標準75g葡萄糖耐量試驗曲線下的血漿葡萄糖和總胰島素水平都與血清25（OH）VD 水平負相關［4］。
研究發現，2型糖尿病患者HbA1C與血清25（OH）VD水平呈負相關，與腰椎骨密度無相關性，而與股骨頸骨密度呈負相關。可能是由於血糖控制差，腎臟微循環障礙，導致1a-羥化酶活性降低，1，25（OH）2VD3生成減少。而1，25（OH）2VD3水平降低不但可能損傷胰島B細胞功能，使血糖升高；而且使腸鈣吸收下降，骨鈣沉積減少，成骨細胞活性降低，從而導致骨量丟失。股骨頸與腰椎比較而言，血供相對較差，而糖尿病的微血管病變又加重了這一狀況，導致股骨頸比腰椎更容易出現骨量丟失。另外，腰椎較股骨頸更容易出現年齡相關性骨質增生，從而使測定的骨密度結果偏高，這也可能是造成腰椎骨密度不低的原因。
儘管2型糖尿病患者因爲肥胖、高胰島素血癥、瘦素抵抗等因素，對於骨密度有正性作用；這可能是肥胖者外周芳香化酶活性增高，使睾酮向雌二醇轉化增加；高體重與高胰島素血癥對骨形成均有刺激作用；瘦素可抑制成骨細胞分化，抑制破骨細胞生成；三者均有利於維持2型糖尿病患者的骨量。但隨着病程進展，胰島B細胞功能逐漸衰竭，胰島素分泌減少，HbA1C升高，代謝紊亂和血管病變的加重，導致尿鈣排出增加，1，25（OH）2VD3合成減少，從而使成骨細胞活性降低，破骨細胞活性增強，繼而出現骨量下降。
