糖尿病腎病（diabeticnephropathy），又名糖尿病腎小球硬化症，是由多種病因引起以慢性高血糖爲特徵的代謝紊亂，高血糖是由於胰島素分泌或作用的缺陷，或者兩者同時存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白質、脂肪代謝異常。糖尿病代謝異常有關的腎小球硬化症，稱爲“糖尿病腎病”簡稱DN，是糖尿病全身性微血管合併症之一，亦是l型糖尿病患者主要死因。常見於病史超過10年的患者。約30%的l型糖尿病和20%-50%的2型糖尿病發生糖尿病腎病。
發病機制：
糖尿病腎病病因和發病機制不清。目前認爲系多因素參與，在一定的遺傳背景以及部分危險因素的共同作用下致病。
1、遺傳因素
男性發生糖尿病腎病的比例較女性爲高；來自美國的研究發現在相同的生活環境下，非洲及墨西哥裔較白人易發生糖尿病腎病；同一種族中，某些家族易患糖尿病腎病，凡此種種均提示遺傳因素存在。1型糖尿病中40%～50%發生微量白蛋白尿，2型糖尿病在觀察期間也僅有20%～30%發生糖尿病腎病，均提示遺傳因素可能起重要作用。
2、腎臟血流動力學異常
糖尿病腎病早期就可觀察到腎臟血流動力學異常，表現爲腎小球高灌注和高濾過，腎血流量和腎小球濾過率（GFR）升高，且增加蛋白攝入後升高的程度更顯著。
3、高血糖造成的代謝異常
血糖過高主要通過腎臟血流動力學改變以及代謝異常引致腎臟損害，其中代謝異常導致腎臟損害的機制主要包括：
①腎組織局部糖代謝紊亂，可通過非酶糖基化形成糖基化終末代謝產物（AGES）；
②多元醇通路的激活；
③二酰基甘油-蛋白激酶c途徑的激活；
④已糖胺通路代謝異常。上述代謝異常除參與早期高濾過，更爲重要的是促進腎小球基底膜（GBM）增厚和細胞外基質蓄積；
4、高血壓
幾乎任何糖尿病腎病均伴有高血壓，在1型糖尿病腎病高血壓與微量白蛋白尿平行發生，而在2型中則常在糖尿病腎病發生前出現。血壓控制情況與糖尿病腎病發展密切相關。
5、血管活性物質代謝異常
糖尿病腎病的發生發展過程中可有多種血管活性物質的代謝異常。其中包括RAS，內皮素、前列腺素族和生長因子等代謝異常。
鑑別診斷：
糖尿病腎病出現蛋白尿時應與腎小球腎炎、原發及繼發性腎病綜合徵、尿路感染、高血壓腎損害等相鑑別；有高血壓時應與原發性高血壓及繼發於其他內分泌疾病如原發性醛固酮增多、嗜鉻細胞瘤等的高血壓相鑑別；水腫應區分是心源性、肝源性、腎源性或營養不良等原因引起的水腫;貧血應與血液系統疾病相鑑別。
臨牀常見的容易誤診爲糖尿病腎病的疾病及其特點如下。
1、高血壓性腎臟疾病：腎血管的病變程度和高血壓程度及病程密切相關。早期可無任何臨牀表現，隨病程的進展可出現蛋白尿，24小時尿蛋白總量很少超過1g。可有血尿，多爲鏡下血尿，少見透明和顆粒管型。隨病程進展腎功能失代償，腎功能濃縮受限，可出現多尿、夜尿、尿密度下降。當腎功能進一步減退時，可出現尿量減少，血中尿素氮、肌酐升高，肌酐清除率明顯低於正常，最終出現尿毒症。
2、心力衰竭：當右心衰竭或全心衰竭時腎臟瘀血，可出現尿量減少，夜尿增多、蛋白尿和腎功能減退，可有心力衰竭及各臟器慢性持續瘀血引起的其他症狀和相應的體徵。
3、慢性腎小球腎炎：多數起病隱匿，病程冗長，具有蛋白尿、血尿、高血壓、水腫、腎功能不全等腎小球腎炎臨牀表現，病程持續一年以上，除外繼發性腎小球腎炎者應考慮該病。
4、尿路感染：急性尿路感染一般有典型的尿路刺激徵和尿液異常，診斷不難。慢性尿路感染泌尿道症狀不明顯，可有不明原因的發熱、腰痠、乏力，尿常規無明顯改變或尿液異常間歇出現。
5、腎病綜合徵：臨牀卜表現爲大量蛋白尿（3~3.5g/d）、低蛋白血癥（≤30g/d）、水腫和高脂血症四個特點，即可作出腎病綜合徵的診斷;若僅有大量蛋白尿和低蛋白血癥不伴有高脂血症也可考慮診斷，因可能在病程早期所致。應鑑別原發腎病綜合徵和繼發腎病綜合徵，繼發腎病綜合徵常伴有全身症狀（如皮疹、關節痛、各臟器病變等）、紅細胞沉降率增快、血IgG升高、血清補體下降等。而原發腎病綜合徵罕見，腎活檢可明確。
6、水腫：應區分是何原因引起，腎源性水腫從眼瞼、顏面開始而延及全身，發展迅速，軟而移動性大，臨牀上可伴有高血壓、蛋白尿、血尿、管型尿和眼底改變。心源性水腫從足部開始向上延及全身，發展較緩慢，水腫較堅實且移動性小，伴心功能不全病徵。肝源性水腫主要表現爲腹水，臨牀上主要表現爲肝功能減退和門靜脈高壓兩方面。
99熱心醫生溫馨提醒：通過以上詳細瞭解了糖尿病腎病的一些基本信息，可以發現糖尿病腎病的嚴重性。所以我們要在平時的預防當中做好充足的工作，以防得病。
