丁肝的原因是什麼
HDV有兩種基因組，分別是HDV和RNA。由1679～1683個核苷酸組成，形狀爲單鏈和環狀，出此之外，還可以摺疊成不分支的桿狀結構。完整的HDV顆粒呈直徑35～37nm球形，內含HDV RNA及HDAg，其外殼爲HBsAg。由HDV-RNA有9個編碼區（ORF），ORF5可編碼HDAg。HDAg是一種能使機體誘生抗-HDIgM及抗-HDIgG的核蛋白。抗-HDIgM一般在急性HDV感染的早期即呈陽性，恢復期逐漸消失，抗-HDIgM持續高滴度是病情慢性化的標誌。抗-HDIgG多在發病後3～8周出現，可保持多年低滴度陽性，病情活動時抗-HDIgG升高。現症感染常表現爲抗-HDIgM陽性，既往感染則抗-HDIgM陰性，而抗-HDIgG陽性。抗-HD不是中和抗體，陽性時仍可有傳染性。
血清學檢測證明， HDV感染會抑制HBV和DNA合成。當HDAg增加時，HBV和DNA出現減少現象。在HDAg增加到達高峯時，HBV DNA出現消失現象，加入HDAg陰性和抗-HD，HBV DNA又恢復至原來水平。
體外轉染試驗證明HDV的裝配並不依賴於HBsAg的合成，它的複製和HDAg的表達可以獨立完成，並不需要嗜肝病毒的幫助，但在形成完整的HDV時，必須由嗜肝病毒爲其提供外殼才能完成。
臨牀及動物實驗觀察HDV感染，發現肝臟功能損害與血清及肝內HDAg滴度成正比，應用原位雜交技術檢測肝內HDV RNA多分佈在肝細胞損害程度較明顯的區域，故認爲HDV有直接致肝細胞損傷作用。有的學者亦發現慢性乙肝或HBsAg攜帶者重疊HDV感染後臨牀表現輕重不等，肝組織從正常、輕微炎症反應到嚴重肝壞死，伴有門脈區較重的炎症細胞浸潤，提示丁型肝炎的發病除HDV直接細胞毒作用外尚與宿主的免疫應答有關。
丁肝的症狀有哪些
表現與以下肝病毒的感染方式有關現按病毒的感染方式分別說明
病毒與乙肝病毒同時感染將可能出現下列兩種情形
急性丁型肝炎病毒相關肝炎：其臨牀及生化特點與單純乙肝相似症狀較輕肝組織損害不十分嚴重
暴發型肝炎：臨牀症狀及肝損害嚴重病死率高這是因爲急性乙肝病毒血症時間延長乙肝病毒複製增多爲丁肝病毒複製提供了良好的條件
重疊感染丁型肝炎病毒
自限性肝炎：一般臨牀症狀不嚴重病程較短有自限和恢復的傾向乙肝表面抗原攜帶者是丁型肝炎病毒攻擊的目標
慢性進行性丁型肝炎：即爲慢性乙型肝炎惡化或無症狀的乙肝病毒攜帶者演變爲進行性活動性肝炎病情嚴重呈進行性發展可發展爲肝硬變預後差
丁肝的治療方法有哪些
對HDV感染尚無有效的治療方法，關鍵在於預防。臨牀以護肝對症治療爲主。抗病毒藥物如干擾素等主要是干擾HBV-DNA的合成，對HDV-RNA的合成無抑制作用。
丁肝的預防措施有哪些
1.嚴格篩選獻血員，保證血液和血製品質量，是降低輸血後丁型肝炎發病率的有效方法。
2.對HBV易感者，廣泛接種乙肝疫苗，是最終消滅HBsAg攜帶狀態的有力措施，也是控制HDV感染切實可行的方法。
3.嚴格執行消毒隔離制度，無菌技術操作，對針刺和注射實行一次性醫療用具，或一用一消毒，防止醫源性傳播。
