(1)慢性支氣管炎及哮喘性支氣管炎
呈季節性發作的哮喘或過敏性哮喘一般不常有慢性支氣管炎的伴發，但如機體抵抗力降低，或經常接觸刺激性氣體、粉塵或不慎着涼等，則可由病毒甚至細菌等的繼發感染而形成慢性支氣管炎。哮喘患者支氣管分泌物增加，粘液清除有障礙，這樣分泌物既阻塞氣道，又可使病毒或細菌進入含有多量分泌物的氣道內而出現繼發感染，尤其由於哮喘的嚴重發作時常大量或長期應用糖皮質激素類藥物，則更可出現較頑固的耐藥性菌株及黴菌感染等。老年患者由於繼發支氣管炎等，較易形成哮喘性支氣管炎。一般體弱者或久咳後亦會轉變成哮喘性支氣管炎。
(2)肺氣腫與肺心病
支氣管哮喘發作時，支氣管平滑肌痙攣，粘膜水腫，分泌物增多，使支氣管形成不完全阻塞。吸氣時，吸氣肌收縮，胸廓擴大，氣體尚能進入肺泡;呼氣時，氣管閉陷，氣道阻力進一步升高，肺泡內氣體不能充分排出而逐漸增加。整個肺膨脹，但肺泡彈力纖維及支氣管平滑肌並無病理損害，此時如果支氣管痙攣能緩解，則肺內氣體可以排出，病人可以完全恢復。因此，肺氣腫是可逆性的。如果長期反覆發作，肺組織可發生以下病理改變：①支氣管及細支氣管平滑肌增生性肥大，細支氣管形成器質性狹窄;②支氣管腺體增生肥大，分泌大量粘稠物質阻塞細支氣管;③細支氣管軟骨破壞，失去正常的支架作用，吸氣時，支氣管擴張，氣體尚能進入肺泡;但呼氣時，支氣管閉陷，氣體不能排出，肺泡內氣體聚積而膨脹;④長期氣體聚積，肺泡內壓升高，肺泡過度膨脹，彈性減退，終於破裂，導致肺氣腫的形成。
如果病情繼續發展，可通過下列機理導致肺動脈高壓：①肺動脈痙攣。由於肺功能受損出現缺氧、高碳酸血癥，直接導致肺動脈痙攣;②肺血管牀改變。隨着肺氣腫的加劇，肺泡內壓升高，壓迫肺泡壁毛細血管，造成管腔狹窄或閉塞，以及肺泡壁破裂造成毛細血管網的毀損等使肺毛細血管牀大大減少，肺循環阻力增加，肺動脈壓上升;③水鈉瀦留等造成血容量增多亦加重肺動脈高壓。長期的肺動脈高壓使右心負荷增加而發生肥厚，最後導致右心衰竭。治療的關鍵是緩解支氣管痙攣，改善低氧症及高碳酸血癥，只有這樣纔能有效地降低肺動脈高壓，減輕右心負荷。
