重症肌無力是一種自身免疫性疾病，任何年齡段都可能有，臨牀治療時，主要通過手術治療、服用藥物和血漿交換法等方法緩解病情。
專家爲你盤點重症肌無力的藥物治療，主要是硫唑嘌呤和吡啶斯的明在重症肌無力的藥物治療中的作用。
(一)重症肌無力的藥物治療-硫唑嘌呤
重症肌無力的藥物治療-硫唑嘌呤通過代謝產物6-巰基嘌呤發揮作用，能競爭性抑制參與細胞DNA、RNA合成的次黃嘌呤;主要作用於處於增殖階段的T、B細胞，誘導低淋巴細胞血癥。體外研究發現，它可抑制T、B細胞表面受體的表達(CD2)，阻斷絲裂原誘導的反應以及抗體反應。AZA抑制抗原和絲裂原誘導的體外T細胞增殖反應其程度弱於環磷酰胺(CTX)。它具有輕度抗炎效應，可能與單核前體細胞分裂的抑制有關。
硫唑嘌呤常用於激素應用無效、有激素反指徵或需減少激素用量的重症肌無力病人，也有的醫師在全身型重症肌無力治療的起始階段就同時應用激素和硫唑嘌呤。回顧性研究表明硫唑嘌呤用於一線或二線治療時，70-90%的病人可獲改善，但起效相當緩慢，長達3-12月。與單用強的鬆病人相比，聯合強的鬆和硫唑嘌呤的病人復發次數減少，緩解率增高，最終服用的強的鬆劑量小。
硫唑嘌呤初始劑量爲50mg，每天2次，自服藥起需每週查一次血常規，若血白細胞<4000，需減半量，若<3500，則需停用硫唑嘌呤，部分病人劑量可增加至每天2-3mg/kg。
大多數病人對硫唑嘌呤耐受性良好，但少數病人會出現副反應。初始治療數週內約10%的病人會出現發熱、噁心、嘔吐、腹痛等。約10%的人有硫唑嘌呤-甲基轉移酶基因突變，酶活性降低，硫唑嘌呤代謝減低，毒性增加。白細胞減少和肝功能損害是重要的副反應，應該定期監測。硫唑嘌呤有致畸作用，孕婦禁用。
近期循證醫學證據表明，硫唑嘌呤在重症肌無力的藥物治療中可作爲長期免疫抑制劑維持治療的一線用藥，有1-2級證據，A級推薦，硫唑嘌呤也是極少數說明書上把重症肌無力列爲其適應症的免疫抑制劑之一，其他諸如環磷酰胺、環孢黴素、他克莫司甚至激素等免疫藥物雖然廣泛用於重症肌無力的治療，但他們的說明書上並未提及重症肌無力的適應症!
(二)重症肌無力的藥物治療-吡啶斯的明
重症肌無力的藥物治療中的吡啶斯的明，一直有病人會問是否要終生服用吡啶斯的明。
首先明確吡啶斯的明在重症肌無力的藥物治療作用是對症而不對因的，我們知道重症肌無力是神經肌肉接頭乙酰膽鹼傳遞障礙的自身免疫病，吡啶斯的明所起的作用只是相對增加了突觸間隙的乙酰膽鹼數量，這只是治標不治本，並未觸及重症肌無力的發病機制：自身免疫異常。因此，我們把吡啶斯的明稱爲對症替代治療，當病人應用激素或其他免疫抑制劑或由於身體自身變化而免疫系統得到糾正後，臨牀上肌無力症狀出現改善，病情不再明顯波動，服用吡啶斯的明與否不再對症狀產生影響時，再使用吡啶斯的明就沒有任何意義了。此時可在醫師指導下停用吡啶斯的明，此時病人仍有可能在服用激素或其他免疫抑制劑，這並不是衝突的。
因此，當肌無力症狀控制良好的老病人完全可以嘗試減量吡啶斯的明甚或停藥。當然，這必需在有經驗的醫師指導下進行。
