新華網東京１０月４日電（記者藍建中）肺氣腫是吸菸導致的典型肺疾病之一。日本近畿大學和廣島大學的研究人員日前說，他們發現了吸菸導致肺氣腫的詳細發病機制，這將有助於開發出治療肺氣腫的藥物。
肺氣腫患者的末端支氣管彈性減退，肺泡收縮功能失效，不斷膨脹甚至破裂，引起呼吸功能不全和慢性氣喘。即使患者戒菸，症狀也會繼續發展，且無法根治。肺氣腫和慢性支氣管炎被稱爲慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ），日本有５００多萬患者，每年的死者據推測達到約１．５萬人。
根據此前的研究，菸草中的有害物質能夠激活分解蛋白質的酶的作用，導致肺泡細胞壞死，引發肺氣腫，但這種酶是如何發揮作用的一直沒有弄清。
近畿大學醫學部教授伊藤彰彥率領的研究小組，對癌症手術中摘除的有肺氣腫的肺組織和健康肺組織進行比較，結果發現，在肺氣腫患者的肺泡上皮細胞中，發揮細胞間“粘合劑”作用的蛋白質，會被菸草中有害物質激活的分解酶所切斷，被切斷的蛋白質碎片進入細胞內的線粒體並不斷蓄積，從而導致肺細胞壞死。
研究小組計劃今後進行動物實驗，以確認遏制肺泡上皮細胞壞死是否可以預防肺氣腫發病。伊藤彰彥說，如果利用藥物阻止分解酶發揮作用和蛋白質碎片積累，應該能夠阻止肺氣腫的發展，此次研究結果將促進新藥物開發。
這一成果的論文已經刊登在新一期英國醫學雜誌《胸腔》網絡版上。
