過敏性休克是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體後，通過免疫機制在短時間內發生的一種強烈的多臟器累及症羣。過敏性休克的表現與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發生且很劇烈，若不及時處理，常可危及生命。
過敏反應和過敏性休克是人們在生活中常見的一種疾病。如今，研究人員發現了過敏性休克的分子機理，有望徹底根治這一看起來很輕鬆，實則很要命的疾病。
在生活中很多人對許多物質過敏，這些物質廣泛存在於我們的生活中，包括吃的、穿的和用的。比如，某些植物可能讓人過敏，如苦楝樹、形形色色的花粉;有的則對使用的物質產生過敏，如化纖原料製成的衣服和用品，還有乳膠等;而對於食品過敏就更多了，如花生、魚類、海鮮。還有人被蜂蜇後也可引起過敏性休克。
過敏反應輕則引起頸部、面部、四肢或全身瘙癢，不舒服，起紅斑、水痘、紅腫，甚至全身疼痛，重則可引起過敏性休克，表現爲出虛汗、血壓聚降、臉色蒼白、呼吸困難，常因突然的循環、呼吸衰竭而死亡。保守地估計，在整個人羣中，約有20%的人會對各種物質過敏，而在整個人羣中又有15%的人可患危及生命的過敏性休克。
對於過敏反應和過敏性休克的起因，過去的研究發現，一些人體內的免疫系統對某些特異的物質有排異反應，纔會引起這種疾病。比如，對於花生蛋白，有的人體內的免疫系統會產生過敏反應。因爲花生蛋白分子可以觸發體內組織胺和其他分子的釋放，從而造成血管滲透性增加，導致浮腫和疼痛，引起血壓驟然降低，危及患者的生命。但是，這些觸發過敏性休克的物質的生物化學途徑並不完全清楚。
過去和現在對過敏性休克的常規治療主要是注射腎上腺素，即抗組胺治療。但這只是治標不治本。原因在於，這種支持療法主要是靠收縮血管、增加心率，以抵禦血壓的降低，但這並不觸及過敏性休克的機理。如果能弄清引起過敏性休克的分子機理，就有可能從源頭上預防和根治這種疾病。而最近比利時法蘭德斯大學校際生物科技研究所的安傑·考威爾斯和皮特·布勞凱特等人通過研究發現了過敏性休克的分子機理並通過實驗證明：只要阻斷引起過敏的分子通道，就可以根治過敏性休克。
過去對與人有相似免疫系統的小鼠的研究提示，體內大量出現的一氧化氮分子(NO)可能與過敏反應和過敏性休克有關。於是，考威爾斯等人以兩種方式誘發小鼠的過敏性休克，一是注射一種分子有意降低血壓，另一種是創造一種像在人身上發生一樣的過敏反應。#p#副標題#e#
在誘發小鼠的過敏性休克之前，研究人員先對小鼠注射一氧化氮阻斷劑，以便能確認一氧化氮是否是過敏性休克的元兇。而在此之前的研究認爲一種稱爲誘生型一氧化氮合酶(iNOS)的物質是引起過敏性休克的“嫌犯”。但是，考威爾斯等人的研究卻發現，引起過敏性休克的罪責不在誘生型一氧化氮合酶，而是另一種分子———內皮型一氧化氮合酶(eNOS)，後者在以前被視爲只產生了較小量的一氧化氮，從而調節機體正常的血壓變化。因爲以前的錯覺來自一個事實，經遺傳工程改造的缺乏eNOS的小鼠對潛在的致命性過敏原產生免疫反應，而責任就推到了iNOS身上。
明確了這一點後，研究人員在誘發小鼠過敏性休克之前，對小鼠注射阻斷eNOS產物通道的藥物，結果小鼠只是經歷了短暫的血壓下降，但很快就恢復正常。這意味着過敏性休克可以通過一氧化氮阻斷劑來根治。不過，這種藥物產生效果的時間很慢，因爲它需要一定量才能起作用，但它在體內積聚時需要較長的時間。所以，如果把這種藥物當作急救藥來用顯然起不了作用。但是，如果在日常生活中已經知道一個人對青黴素、花粉、魚、花生、乳膠和某些藥物，如麻醉藥過敏，就可以斷定他們可能發生過敏性休克，可以提前給藥，比如在手術打麻醉劑之前。同時，在以後也可以研發專門的快速起作用的一氧化氮阻斷劑來治療過敏性休克。
不過，在使用之前，肯定還要通過人的臨牀試驗來證實。因爲，儘管人與老鼠的免疫系統相似，但畢竟還有一定的差異。
