Chen等人第一提出通過阻斷COX-2酶類的作用可以導致癌細胞凋亡。但是甾此前的一項研究中，Chen等人證實，celecoxib及其他一些COX-2抑制劑對細胞凋亡的作用與其對COX-2的作用無關。實際上，儘管celecoxib和rofecoxib兩種藥物都能夠阻斷COX-2的作用，但是隻有celecoxib對腫瘤細胞的作用更強。
根據這一新的研究結果，Chen提出COX-2抑制劑對腫瘤細胞的作用不是通過阻斷COX-2，而是通過一些其它途徑發揮作用。美國Ohio州的科學家認爲，本研究的目的是對比celecoxib和rofecoxib的化學結構，分析它們促使前列腺癌細胞死亡的機制。
COX-1的主要作用是保護胃粘膜，因此COX-1的作用被阻斷就會產生胃部刺激性。COX-2抑制劑如果能夠只抑制COX-2的作用，就可以保留COX-1的胃粘膜保護作用。儘管COX-2抑制劑是設計用來緩解疼痛的，但是自從這種藥物甾二十世紀九十年代被批准用於臨牀以來，已經有多項研究顯示，這種藥物於其它 AIDs一樣都與預防腫瘤的作用，尤其是對結腸癌。
來自Vanderbilt大學醫療中心的Raymond N. DuBois認爲，本研究是化學合成的一個奇蹟。但是他同時又警告說，對這種化合物還需要進行更加深入的研究。他說：“這種新藥的研製對於腫瘤的預防十分重要。但是對這種新藥還需要進一步研究，以保證其安全性和有效性。”
Chen告訴路透社記者說：“我們的研究數據顯示，celecoxib還能夠抑制其它的細胞目標，而這些對於癌細胞的生存是十分重要的。
細胞的這些功能一旦喪失就會導致細胞死亡。”除此之外，研究人員還發現，從這些藥物中衍化出來的化合物也不是通過阻斷COX-2的作用來影響癌細胞的。相反，它們是通過影響前列腺癌細胞中的信號傳導通路來發揮作用的。
