昨天，上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院宣佈，在銀屑病研究領域獲得重要進展：發現了銀屑病致病“元兇”——位於真皮內的γδT淋巴細胞。
該研究由瑞金醫院皮膚科與美國路易斯維爾大學醫學院免疫、腫瘤與生物醫學中心嚴俊教授的課題組合作，以瑞金醫院皮膚科青年醫師蔡怡華、沈小雁爲第一和第二作者的論文“真皮γδT細胞是炎症性皮膚病IL-17的主要產生細胞”發表在最新一期的《免疫》雜誌（影響因子24.221）。
銀屑病，俗稱“牛皮癬”，已成爲嚴重危害人類健康的疾病，其中膿皰型和紅皮病型等類型的病情嚴重，甚至危及生命；關節病型可引起關節畸形，是所有關節炎中致殘最嚴重的。根據最近一次小樣本統計，我國銀屑病發病率達1%。無奈的是，由於未能明確發病機制，全球對銀屑病尚無有效的治療手段，病人往往在症狀緩解後復發，且復發時病情加重。
中華醫學會皮膚性病學分會副主任委員、瑞金醫院皮膚科主任、該文通訊作者鄭捷教授介紹，他們的研究之所以引起國際醫學界的重視，是因爲首次證實了導致銀屑病發生的白介素17（IL-17）並不是曾被長時期認爲的、來自於血循環中的Th17細胞，而是來自於真皮內的γδT細胞，在白介素23（IL-23）的刺激下，大量產生導致銀屑病發生的IL-17。這一研究結果不單對銀屑病，對其它器官疾病的病因學研究也有啓示。
研究同時發現，Toll樣受體的不同配體（各種病原體等）可在不同程度上協同IL-23，使γδT細胞產生更多的IL-17。由於與新頒的諾貝爾獎有關，“Toll樣受體”正日益受到人們的關注。它實爲人體內一種蛋白質，在細菌入侵時，能快速激活人體的先天免疫反應，啓動“人體健康防線”。瑞金醫院的研究團隊解釋，此次發現爲深化研究銀屑病發病機理，尤其是鏈球菌等病原體感染時，如何引起天然免疫系統產生病理性免疫應答，提供了很好的切入點。
對病人而言，該研究或將影響治療方法。由於有效治癒方法“缺位”，國內對銀屑病的治療處於“八仙過海、各顯神通”的狀態，建立一套有效控制病情的規範治療迫在眉睫。鄭捷介紹，該院長期堅持“以針對皮膚治療爲主、反對過多系統用藥”的主張治療銀屑病，已取得較好的臨牀控制率。在國際醫學界，這項研究的深層意義還在於：或爲今後開發有針對性的治療藥物提供了藥物作用的“靶點”。
